谷禾健康

由于肉类和肉制品含有丰富的脂质和蛋白质，因此易于发生氧化反应。脂质氧化会产生一系列氧化衍生物，主要影响食物的颜色和风味，同时也会导致肌肉蛋白质的功能和稳定性丧失。同样，蛋白质容易被活性氧化物质(ROS)和氧化应激的次级副产物氧化。蛋白质氧化是一个会导致构象和结构改变、聚集和断裂的过程，从而损害蛋白质的功能特性，进而影响肉品的质量。

脂质氧化-蛋白质氧化在肉类中是密不可分的，因为脂质氧化可能会诱发蛋白质氧化。这些积累的氧化蛋白质和脂质，包括它们的次级产物，被认为在食用肉制品和随后的消化时对人类构成健康风险。因此，控制肉类和肉制品中的蛋白质氧化非常重要。

已经进行了许多消化率试验和相关研究，以揭示与肉类蛋白质相关的分子变化和潜在风险。蛋白质消化是一种复杂的过程，涉及消化酶对膳食蛋白质的集体作用。这个过程受多种因素的影响，包括蛋白质的饮食来源、消化酶的活性、胃肠道菌群，pH值、肠道蠕动和内源性分泌物等。通过动物模型的研究，已经证明摄入过多的加工肉类可能会促进与非酒精性脂肪肝和肥胖相关的蛋白水解细菌的增殖。

另外，大量摄入红肉后会刺激结肠中的氧化反应。过多摄入肉类氧化产物可能会导致肠道菌群失调，损害结肠的代谢能力，并对结肠粘膜产生有害影响。

前不久南京农业大学食品科技学院李春保教授等人发表了题为“Molecular Changes of Meat Proteins During Processing and Their Impact on Quality and Nutritional Values”的综述论文。重点介绍了肉类蛋白质的分子变化、对新鲜肉类和加工肉类营养价值的影响、肉类蛋白质的消化和吸收、与高肉类摄入量相关的健康风险以及为改善这些情况而采取的预防策略。希望能够对生活中肉类的食用有一定帮助。

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01
鲜肉中分子变化对肉品质的影响

肉质通常会受到理化和代谢变化的影响。这些变化主要包括pH值下降、肌原纤维蛋白降解、蛋白质氧化和蛋白质翻译后修饰。

Li C,et al.Annu Rev Food Sci Technol.2023

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肌红蛋白影响肉的颜色

肉的颜色是一个不可或缺的质量属性，也是消费者的第一判断点，其变化与购买的可能性密切相关。

鲜肉颜色通常由着色剂的浓度和所需颜色在储存期间或零售展示期间的稳定性为特征。色调和色度由肌红蛋白主导，其变化取决于其生化状态，特别是氧化或还原程度。

注：肌红蛋白是肌肉中主要的携氧血红素蛋白，而血红蛋白则在血液中输送氧气。肌红蛋白比血红蛋白具有更高的氧亲和力。

•在空气中暴露不同的时间导致产生不同颜色

肌红蛋白与空气中的氧气接触后，随着时间的推移，新鲜肉呈紫红色；暴露在空气中30~40min后，颜色变为鲜红色；最后肉类自身存在的耗氧酶会消耗掉渗入肉中的氧气使肉质产生褐变。

颜色变化的具体机制

最近，已经进行了生化研究来阐明肉的颜色机制。利用从深色牛肉中分离的线粒体(肌肉pH>6)注意到，深色牛肉的电子损失高于对照(即从正常牛肉肌肉中分离出的线粒体，pH=5.6)。

这表明线粒体较多的肌肉，如腰大肌，可以产生活性氧并发生氧化变化。在大腰肌中检测到高丰度的次黄嘌呤和肌苷，而在腰最长肌中观察到腺苷、肌肽和l-组氨酸，表明不同肌肉类型之间的嘌呤代谢率不同。

另一项研究同样报道了深色牛肉中较高的线粒体蛋白质和DNA含量。这一发现也证实了最近的一项蛋白质组学研究，该研究表明，与线粒体电子传输和糖原分解相关的蛋白质的变化分别促进了高氧摄入和pH值的增加，从而抑制了深色肉中的肌红蛋白氧化。

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肌原纤维蛋白影响肉的质地

肌原纤维蛋白占肌肉总蛋白的60-70%，肌原纤维蛋白的分子内和分子间相互作用，例如氢键和疏水性、离子性和范德华相互作用，极大地影响肉的质地、结构和品质。

胶原蛋白浓度和溶解度、肉收缩的程度以及肌原纤维蛋白在死后老化过程中的蛋白水解变化是与肉嫩度相关的整体因素。老化最初提供了对机械应力的缓冲。它通过肌肉组织的酶促结构降解和随后的肌肉细胞肿胀来冷冻。肌纤维中的大部分水分被限制在肌原纤维中，肌原纤维蛋白降解可能与水分减少有关。

最近研究报道，溶酶体Fe2+促进脂质过氧化和线粒体肿胀，导致线粒体功能障碍，随后促进细胞色素c氧化和线粒体Ca2+积累，从而诱导肌原纤维蛋白变性。

线粒体是最初因死后变化而受损的主要细胞器，并且是进一步细胞反应和最终死后肉嫩化不可或缺的一部分。活性氧在死后衰老过程中不可避免地产生，并通过多不饱和脂肪酸的过氧化进一步侵入线粒体膜，导致线粒体损伤。

此外，离子强度和pH值可能会导致蛋白质结构发生改变，使疏水残基暴露于表面并影响表面疏水性。研究表明，在冷冻过程中，未冷冻水中的pH值降低，离子强度增加，导致肌球蛋白丝的内部结构破坏，并有助于其构象变化以及随后的溶解和变性。

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磷酸化影响肉质

氧气损失导致死后早期从有氧代谢转变为无氧代谢。伴随着这样的过程，会发生以下复杂的变化。

磷酸化是一种蛋白质翻译后修饰，在死后肌肉质量属性中发挥着不可或缺的作用。特别是，蛋白质磷酸化是苏氨酸、丝氨酸和酪氨酸残基的主要蛋白质翻译后修饰，调节信号转导、代谢和其他重要的生物过程，例如分化和增殖。它通过调节肌动球蛋白解离、蛋白质变性和宰后μ-钙蛋白酶活性来影响肉质。

先前的研究表明，肌浆蛋白和肌原纤维蛋白的磷酸化状态会在死后发生变化，这种变化与肉质有关。在一项磷酸蛋白质组学研究报告中称，季节也会导致肉质变化，包括pH值和保水能力下降。季节转换期间的温度变化可能会通过某些伴侣蛋白的过度表达导致猪的冷应激或热应激，从而导致肉质苍白、柔软、渗出性缺陷。

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蛋白水解酶影响肉的多汁性、风味

酶在肉类的生化变化中至关重要，例如碳水化合物降解、蛋白水解、氨基酸降解反应(脱氨、转氨基、脱羧)、Strecker 降解、美拉德反应、脂肪分解和 脂质氧化。在死后老化过程中，通过内源性蛋白水解作用使肉中的细胞骨架肌原纤维蛋白变性，可显著提高质量，例如多汁性、风味或嫩度。

钙蛋白酶和组织蛋白酶是参与死后蛋白水解的酶系统。钙蛋白酶系统的两种μ/m同工型在死后老化过程中均被激活，并且通过降解结蛋白和肌钙蛋白-T对肉嫩化至关重要。

另一方面，随着死后肌肉pH值降低，溶酶体膜减弱，组织蛋白酶从溶酶体中释放出来，使它们能够水解肌原纤维蛋白。因此，与死后肌肉储存过程中发生的肌原纤维蛋白相比，组织蛋白酶处理的肌原纤维蛋白具有不同的变性模式。

•热休克蛋白可以抑制肉的老化

热休克蛋白(HSP)家族以其在细胞保护中的重要性而闻名。高丰度的热休克蛋白是肌肉抗细胞凋亡不可或缺的一部分，并可能抑制肉的老化，影响肉的嫩度。

据报道，小热休克蛋白可以保护死后肌肉中的细胞骨架结构，例如肌联蛋白、肌动蛋白和肌钙蛋白。它们可以模拟肌动蛋白单体并与肌动蛋白-肌动蛋白结合位点结合，有效阻碍肌动蛋白聚合。μ-钙蛋白酶的蛋白水解活性通过小热休克蛋白的抑制调节而受到最终肉类pH值的影响。

HSP27是一种分子伴侣蛋白，大量存在于骨骼肌中，与肉品质相关。研究发现HSP27似乎抑制蛋白水解的启动，但随着肉在屠宰后7至14天的老化过程中，HSP27的存在有助于肉的嫩化。HSP27可能通过与酶、底物或两者的相互作用来调节蛋白水解活性。

02
加工肉中的分子变化及其对肉品质的影响

在肉类加工过程中，根据叠加的时间温度条件和工艺流程，不同程度地发生多种结构变化。肌肉细胞在机械变化过程中被氧气降解和包裹，从而增加了脂质氧化-蛋白质氧化的可能性。

热处理会导致主要蛋白质成分发生严重变化，这是由蛋白质变性、氨基酸氧化和聚集过程引起的。

谷禾将不同加工方法及其对肉品质影响的优缺点简单总结在了下表：

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1

加热

加热引起构象变化，称为蛋白质变性。它还诱导蛋白质之间相互作用，导致蛋白质聚集。熟肉中蛋白质聚集体的形成主要影响产品的技术和营养特性。

粉碎产品和非粉碎产品的差异很大。例如，与煮熟的火腿相比，乳化香肠含有更多的不溶性蛋白质残留物。胶原蛋白的存在意味着高分子量蛋白质聚集体，可能是热处理和不同工艺过程的结果。这些聚集体的特征是肌原纤维与肌浆的比例很高，这表明肌原纤维蛋白，特别是肌动蛋白，在构建热诱导的超分子蛋白质组装过程中相互作用。

在研究烹饪对肉类蛋白质的影响时，观察到氨基酸氧化变化呈上升趋势，特别是在可溶性胶原蛋白中，而不溶性部分中的肌球蛋白最容易受到其他热诱导的修饰(例如美拉德反应)的影响。

注：最近发现范德华力和氢键产生肌球蛋白-醛结合相互作用，从而为维持/控制肉味的机制提供了新的见解。

•胶原蛋白在长时间加热后有更好的提取性

一项蛋白质组学研究表明，干燥加热有助于一些三维结构显著变化的肉类蛋白质的聚集，例如肌酸激酶M型和肌球蛋白重链。

尽管在尿素-硫脲溶液中检测到总蛋白质可提取性显著损失，但与其他蛋白质相比，骨骼肌中的主要胶原蛋白（I型和III型）在长时间烹饪后表现出相对更好的可提取性。

•低温加热可能拥有更好的抗氧化特性

据报道，在较低温度下热诱导的I型胶原蛋白部分解折叠或氧化可能会暴露出更多胃蛋白酶消化的活性位点，而过热会导致蛋白质聚集、聚合、交联和氧化，从而诱导对酶降解的抵抗。

真空低温烹调12小时增加了抗氧化活性肽的数量，这可以显著减少脂质氧化和蛋白质氧化的发生。这表明具有潜在抗氧化特性和生物活性、可穿透细胞的肽可能在低温和短时间下产生。

2

烘干

干肉和肉制品通常通过热风干燥技术来实现。一般来说，肉类蛋白质的连续和密集加工会因必需氨基酸的损失和消化率受损而导致营养变化。

•烘干会导致蛋白质消化率下降

为了揭示脂质氧化、肌原纤维氧化和蛋白质消化率的变化，研究发现风干牦牛肉蛋白质消化率的下降归因于氧化诱导的蛋白质交联和羰基化，影响了底物与胃蛋白酶的结合。

•冷干燥可以减少氧化，延长保质期

另外，据报道，冷干燥可以通过降低温度来减少热敏食品的快速氧化过程，从而延长保质期。冷风干鱼的蛋白质降解和脂肪酸氧化下降。

注：在4°C下冷干燥的凤尾鱼和鳟鱼样品比在恒定气流下在10°C、15°C和20°C下干燥的样品具有更高的功效。

3

加盐

盐是加工产品中不可或缺的成分。它促进肉类蛋白质的溶解，并充当肉类和脂肪之间的粘合剂，改善质地、嫩度、香气和适口性。

感知到的咸味主要归因于Na+阳离子，风味强度取决于盐含量。盐水平在肌动球蛋白的氧化、结构和消化中发挥着重要作用，表明对肉类营养和蛋白质消化率有很大影响。

•施用盐影响了蛋白质的消化率

由于肌红蛋白的刚性和消化效率低，氯化钠处理降低了蛋白质结合能力，导致肌红蛋白被胃蛋白酶快速消化。尽管如此，过量的氯化钠会损害蛋白质功能，因为肌原纤维蛋白具有高度盐溶性。

最近有报道称，氯化钠处理会改变血红素结构和肌红蛋白疏水腔，降低蛋白质消化率。因此，氯化钠减少对蛋白质氧化的影响各不相同，这与氯离子与蛋白质残留、蛋白水解和肌原纤维状况之间的关联有关。

•盐类物质可能改变了蛋白质的结构

人们对各种氯化物盐如氯化钙、氯化钾和氯化镁进行了研究，以确定它们作为肉制品中氯化钠替代品的效力。因此，观察到一价(钾)和二价阳离子(镁和钙)在凝胶化过程中增强了肉蛋白的功能。

为了评估用KCl、MgCl2或CaCl2部分替代NaCl对肌原纤维蛋白的影响，证明NaCl能够展开肌原纤维蛋白结构并增强凝胶质量，而25%KCl增加肌原纤维蛋白疏水性和粒径、二硫化物和羰基含量，在类似离子下比其他盐组合更好地增强凝胶结构和凝胶强度力量。尽管MgCl2或CaCl2导致蛋白质不溶和聚合，但前者极大地影响凝胶性质。

4

包装

人们开发了各种包装技术，以减少氧化过程并提高肉质。

•低氧浓度抑制蛋白质氧化，利于保持肉的嫩度

数据发现低氧浓度(10%O2/90%N2)抑制蛋白质氧化，而高氧包装增加了肉的损失并降低了肉的嫩度。

在高氧浓度(80%O2/20%CO2)包装牛肉中，揭示了高分子量蛋白质聚合物的生成，表明高氧化和交联导致高氧包装肉中的肌球蛋白聚合。

•富含天然抗氧化性的物质对健康有益

通过将食品、保鲜和包装系统纳入可食用、可生物降解和防潮薄膜中，可食用薄膜或涂层显著改善了包装。这种包装可以防止颜色退化、氧化变化和异味，延长保质期，并赋予肉类及其衍生物功能。

据报道，富含天然抗氧化剂的提取物、多糖和精油的不同涂层可增强膜的机械性能，并抑制肉制品中高铁肌红蛋白的形成和脂质氧化–蛋白质氧化过程的形成。

注：先前关于天然抗氧化剂在肉类工业中应用的研究也进行了综述。这些生物活性物质一旦摄入，也会对消费者的健康有益。

5

其他处理方法

最近，消费者的注意力已逐渐从营养转向对身体产生积极生理反应的食品。超声波处理、高压处理和脉冲电场(PEF)等创新工具已被证明可以增强肉类和肉制品的基本生化和功能特性。

•高压处理可以降低烹饪损失,改善消化

人们发现高压处理可以通过形成丝状网状网络(甚至在肌肉纤维内)来改善肉糊的质量，从而降低烹饪损失。

在一项蛋白质组学研究中，揭示高压处理加速蛋白水解，表明肌动蛋白与肌球蛋白不同，存在差异性变性。他们还证实，高压处理对直链醛(己醛、壬醛、庚醛和戊醛)的形成有积极影响，从而改善干腌火腿的味道和香气。高压处理和脉冲电场也被证明对消化过程中肉蛋白的酶水解产生积极影响。

•超声辅助可以改善肉的质地和结构

最近还发现，超声辅助的表没食子儿茶素没食子酸酯共价反应基团表现出更高的消化率，这与消化蛋白酶的可及性和减少肌原纤维蛋白聚集有关。证明集成超声波和低温短时加热(40kHz，0.2W/cm2，55°C，15分钟)协同促进必需肉类蛋白酶(组织蛋白酶 B、钙蛋白酶和总蛋白酶)的失活。这显著减少了肉类蛋白质的降解，改善了肉的质地和微观结构。

同样，液相色谱与串联质谱联用(LC-MS/MS)的结果表明，超声处理可促进小分子量肽的生成，这可能与线粒体能量代谢的上升趋势有关。

03
肉类蛋白质的消化率和生物利用度

肉类是膳食蛋白质的重要来源，是具有良好平衡性和高生物利用度的必需氨基酸。然而，蛋白质氧化和肉类结构的变化会影响蛋白质的水解速率，从而影响蛋白质的生物利用度。

•烹饪程度影响蛋白酶的敏感性

虽然轻度蛋白质氧化可能诱导部分解折叠，促进蛋白水解酶与蛋白质底物的结合，但严重的蛋白质氧化条件会改变蛋白质与蛋白水解酶的结合位点，并通过聚合使蛋白质结构变得紧凑，从而降低蛋白酶敏感性。

一个例子如美洲鸵鸟肉，烹饪抑制了肌原纤维蛋白对胃蛋白酶活性的敏感性。烹饪后胰酶的蛋白水解率增加支持了蛋白质聚集在肉类蛋白质营养特性中的重要性。

•肉的类型影响蛋白质成分和消化敏感性

肉的营养质量取决于多种因素，从动物和肌肉类型到成熟度和烹饪条件。在蛋白质组研究中，证明猪肉中的股二头肌对消化的敏感性最高，相互作用分析表明差异蛋白主要与糖酵解和肌肉收缩有关。

因此，蛋白质成分和消化敏感性的变化可能归因于肉质类型。然而，营养质量还必须考虑肉的脂肪酸组成和可能产生有害物质的过氧化过程。

加工过程中生肉和预煮肉制品中蛋白质氧化衍生物含量较高可能归因于高脂肪-蛋白质比率、低蛋白质水平或强烈的切碎和烹饪方法。烹饪过程中蛋白质氧化的发生以及进一步消化过程中氧化序列的释放导致生物活性变化，主要来自胶原蛋白和肌联蛋白检测到的肽以及消化过程中新产生的肽。最近证明，蛋白质来源和脂肪含量影响食品基质的流变特性和微观状态，进一步影响蛋白质水解程度和消化率。

•低消化率会降低蛋白质的生物利用度

还有研究证明肌动球蛋白在100°C下持续加热会导致二硫键的形成、聚集和残基氧化，从而通过破坏部分切割位点导致消化率降低，很大程度上改变了蛋白质消化物中的肽组成。肌红蛋白在胰酶和胃蛋白酶消化中的水解程度也相对较低。

低消化效率可能会抑制蛋白质的生物利用度及其在盲肠和结肠中的积累，蛋白质或其片段在盲肠和结肠中由肠道微生物群发酵。

评估了胃肠道消化对肉和肉制品产生的生物活性肽的影响。胃肠道中生物活性肽的模拟研究表明，肉蛋白是抗二肽基肽酶活性、血管紧张素转换酶抑制和一定程度抗氧化活性的来源。

因此，为了使肉释放生物活性肽并表现出生理效应，肽必须完整地通过胃肠道。

04
均衡肉类摄入对人类健康的影响

饮食成分和饮食习惯对肠道健康很重要，包括肠道微生物成分和平衡。在消化和吸收过程中，胃肠道从食物中提取营养物质，以提供基本营养和健康。虽然有些食物富含抗炎生物活性化合物，但其他食物则含有促炎化合物。

定期摄入富含抗炎生物活性化合物的食物有益于肠道微生物的流行，将食物成分降解为代谢物以维持体内平衡。相比之下，摄入富含促炎化合物的饮食可能导致生态失调，产生可能对健康构成风险的致病代谢产物。

过量摄入高脂肪肉类带来的不利影响

Li C,et al.Annu Rev Food Sci Technol.2023

•合理的肉类摄入有助于平衡肠道微生物以及抗氧化作用

在均衡饮食中，摄入肉类蛋白质已被证明可以对肠道微生物成分、能量代谢和抗氧化产生积极影响。报道称，在长期食用蛋白质来源(酪蛋白、牛肉、鸡肉和大豆等)的过程中，肉类蛋白质保持了更平衡的肠道微生物成分，并降低了肠道微生物对宿主的抗原负荷和炎症反应。

有研究称，与大豆相比，肉类蛋白质有利于新陈代谢和生长。最近声称，与牛肉、猪肉和大豆蛋白相比，鸡肉和鱼肉蛋白显著诱导肝脏抗氧化应激。因此，在推荐剂量下，肉类蛋白质可以促进甘油三酯分解和胆固醇降解，并将能量平衡维持在健康水平。

不同肉类摄入对健康的影响

Li C,et al.Annu Rev Food Sci Technol.2023

•膳食酪蛋白有助于减少肥胖

此外，由于氧化应激是肥胖、糖尿病等慢性疾病的主要推动因素，在不损害营养价值的情况下合理摄入肉类可以改善健康风险。

几项研究证明了积极的发现。在一项研究中与膳食鸡肉相比，膳食酪蛋白增加了实验动物盲肠中乳酸乳球菌（Lactococcus lactis）的丰度，并上调了与肥胖抑制相关的基因表达。

一致地，在喂养小鼠的膳食蛋白质来源(大豆、牛肉、去皮鸡肉、酪蛋白、鳕鱼片或猪肉)中，与其他饮食相比，酪蛋白饮食大大减少了脂肪量并防止了肥胖的发展。

富含酪蛋白的食物：酪蛋白是一种乳清蛋白，主要存在于乳制品中。例如牛奶、酸奶、奶酪、奶粉，以及一些鱼类、豆类。

•天然益生元通过肠道菌群有利于健康

在喂食富含菊粉的加工猪肉产品(发酵香肠和煮熟的火腿)的两种结直肠癌动物模型中，息肉减少，抗炎和纤维发酵微生物群呈上升趋势。

值得注意的是，与淀粉不同，菊粉等果聚糖在到达结肠之前不会在人类胃肠道中发生改变，在结肠中它们被双歧杆菌、乳酸杆菌和其他短链脂肪酸产生物种等益生菌用作能量和碳源。

富含角豆果提取物的肉制品还被发现可以在晚期2型糖尿病模型中提供预防和治疗作用，例如诱导更高的肠道微生物丰富度、增强结肠屏障完整性、促进足够的短链脂肪酸水平以及在远端结肠粘膜。

丁酸盐是结肠细胞的首选能量来源，具有促进结肠健康和抗肿瘤的功效，支持粘膜完整性，并通过其对表观遗传调节、免疫和基因表达的影响来预防炎症和癌变。

05
过量高脂肪肉类摄入危害人体健康

需要注意的是，过量地摄入肉类也不利于人体健康。

•高肉高脂肪饮食会损害神经递质平衡

报道称，高猪肉或高鸡肉饮食(40％或以上)和高脂肪含量会损害谷氨酸能系统和神经递质平衡，并对海马谷氨酸能系统和肠胶质细胞之间的关联产生巨大影响。

同样，高脂饮食中过量的肉类蛋白摄入可能会促进代谢紊乱、全身炎症、中枢神经系统功能的改变，并最终导致神经退行性疾病的发展。

•高肉类饮食影响肠道微生物组成

高脂饮食中的蛋白质显著影响肠道微生物组成、肝脏代谢特征、肠道炎症基因表达和血清内毒素水平，其中许多代谢物影响血清内毒素、炎症和肠道通透性。

研究表明，肠道炎症通过高脂饮食引起的肠道血管屏障功能障碍诱导肝损伤，强调了肠道微生物、肠道屏障和非酒精性脂肪性肝病发展的饮食之间的关系。

特定的肠道微生物可能通过调节宿主消化蛋白的分泌来影响蛋白质的消化和吸收，特别是在长期食用肉类蛋白之后。研究表明，与替代品相比，高膳食肉类蛋白会降低肝脏中吲哚和粪臭素代谢酶的活性。

还报道了饮食蛋白质喂养的大鼠盲肠微生物群组成的快速变化。说明了肉类摄入量与肠道微生物之间的关联，表明过量肉类消费会增加心血管疾病风险和动脉硬化。

•高肉饮食会导致糖代谢紊乱

最近评估了不同氧化损伤程度的熟猪肉对小鼠葡萄糖代谢的影响，并得出结论，摄入高氧化损伤猪肉饮食会损害葡萄糖耐受性，并导致低胰岛素血症和高血糖，表明葡萄糖代谢紊乱。

•高肉饮食影响胆汁酸的分泌与合成

肠道微生物还会在肉类和其他膳食来源中产生三甲胺。三甲胺被肝脏含黄素单加氧酶氧化为氧化三甲胺，可能抑制胆汁酸的合成和分泌，还会促进动脉粥样硬化。

胆汁酸对于宿主改变肠道微生物组成至关重要，因为它与左旋肉碱有很强的相互作用，次级胆汁酸（如石胆酸和脱氧胆酸）的升高归因于摄入高脂饮食，这可能会引发结直肠癌风险。

研究发现肉类诱导的氧化三甲胺形成受到肝脏基因表达水平变化以外的机制的调节，可能涉及肠道微生物改变。重要的是，该研究表明，将富含红肉的饮食改为白肉或非肉类蛋白质来源（但保持相同的卡路里和膳食蛋白质比例）会导致氧化三甲胺水平在几周内大幅下降。

研究了膳食蛋白质来源与血浆氧化三甲胺水平的相互作用，以及通过饮食改变降低氧化三甲胺水平所需的时间，强调除了数量之外，饮食成分(与蛋白质来源有关，但与饱和脂肪含量无关)影响氧化三甲胺的整体代谢。

推荐剂量的肉类蛋白质可以增强胆固醇降解和甘油三酯分解，并保持能量合成处于健康状态。

06
结语

以下几点可以使肉类在保存和加工过程中保持较好的营养价值和肉质：

采用低温保存，控制温度在0-4°C范围内，可以减缓肌红蛋白的氧化程度，保持肉类颜色。

选择肌肉类型含有较高线粒体的肉类，如鸡肉，可以减少肌红蛋白的氧化程度。

适度使用盐可以改善肉质，但不要过量，以免损害蛋白质。

避免高温长时间加工，如不必要的高温煮熟，可以防止蛋白质变性和聚集。

选择加工方法温和的肉制品，如熏肉比烤肉更易保留营养。

适量食用肉类，可以促进肠道微生物平衡，但过量可能影响健康。

食用肉类时搭配蔬菜水果等食物，可以提供抗氧化营养成分，共同保护肉类免受氧化损害。

总体来说，低温保存、温和加工和适量食用，可以最大限度地保留肉类的营养价值和肉质质量。

主要参考文献：

Li C, Bassey AP, Zhou G. Molecular Changes of Meat Proteins During Processing and Their Impact on Quality and Nutritional Values. Annu Rev Food Sci Technol. 2023 Mar 27;14:85-111.